Бета ћелије
Називи и ознаке | |
---|---|
TH | ТХ {{{2}}}.html HH3.04.02.0.00026 .{{{2}}}.{{{3}}} |
FMA | 85704 |
Анатомска терминологија |
Бета ћелије (β-ћелије) су јединствена врста ћелија ендокриног дела панкреаса, код већине сисара, локализоване у Лангерхансовим острвцима, и спадају у групу од најмање пет различитих типова инсулоцита који производе и луче хормоне директно у крвоток. Главни хормон који луче је инсулин, пептидни хормон састављен од 51 аминокиселина које се синтетишу у њима. Ове ћелије чине 65-80% ћелија Лангерхансових острваца.[1][2][3][4]
Функција
[уреди | уреди извор]Бета ћелије имају физиолошку функцију лучења инсулина, хормона који контролише ниво глукозе у крви. Бета-ћелија синтетизује и секретује инсулин углавном као одговор на повећан ниво глукозу, али према најновијим истраживањима, и као одговор на дејство неколико хранљивих састојака, хормона и нервних стимулуса.[5]

Основни ниво глукозе у крви регулише јетра, али како она не може да брзо реагује на нагла повећања нивоа глукозе у крви, ова повећања регулише отпуштање складиштеног инсулина и истовременао његово повећано лучење. Време одзива бета ћелија је прилично брзо, просечно око 10 минута.
Осим инсулина, бета ћелије луче и Ц-пептид, нуспродукт у производњи инсулина, који се у крвотоку налази у еквимоларним количинама. C-пептида помаже да се спречи појава неуропатија и других симптома дијабетесне васкулопатије узроковане васкуларним поремећајима у крвним судовима дијабетичара.[6] Мерење нивоа C-пептида може дати лекару податке о стању (количини-маси) бета ћелија.[7] Бета ћелије такође производе амилин,[8] такође познат као (IAPP), амилоидни полипептид острваца. Функција амилина као део ендокриног панкреаса која помаже у гликорегулацији. Амилин има улогу у метаболичким функцијама као инхибитор појаве хранљивих материја [посебно глукозе] у плазми. Такође он функционише као синергетски партнер инсулину. Док инсулина регулише дугорочни унос хране, повећана количина амилина смањује унос хране у кратком року.
Регулација функције бета ћелија преко хормона
[уреди | уреди извор]Према најсавременијим сазнањима о главном инкретину-хормону – Глукагону сличан пептид-1 (GLP-1), посебно је значајна улога овог хормона у регулацији секреције инсулина, преко дејства на бета и алфа ћелије панкреаса.[9] Најпотентнији глукоинкретин-хормон, GLP-1, стимулише секрецију инсулина зависну од нивоа гликозе и при еугликемији, односно GLP-1 игра главну улогу у ентероинсулинској осовини.[10] Дејство GLP-1 на ћелије D и бета-ћелије непосредно је, док је дејство на алфа-ћелије посредно, односно GLP-1 инхибише лучење глукагона паракриним механизмом путем стимулације лучења соматостатина.[11]
Познато је да GLP-1 „дозвољава“, у активацији гликозе, да се повећа секреција инсулина из бета ћелија, односно GLP-1 може „опремити“ бета ћелије да буду гликозно компетентне.[9]
Он такође стимулише биосинтезу проинсулина (транскрипцију гена за инсулин), стимулише секрецију инсулина, а најновија истраживања указују да стимулише пролиферацију и неогенезу бета ћелија ендокриног панкреаса.
Такође он стимулише лучење соматостатина, а на алфа ћелије панкреаса делује тако што инхибише секрецију глукагона. Међутим, нејасно је да ли GLP-1 инхибише секрецију глукагона непосредним дејством на алфа ћелије или познатим паракриним ефектима инхибиције инсулина и соматостатина на алфа ћелије.[12]
Види још
[уреди | уреди извор]Референце
[уреди | уреди извор]- ^ Drucker, D. J. (2002). „Biological actions and therapeutic potential of the glucagon-like peptides”. Gastroenterology. 122 (2): 531—544. PMID 11832466. doi:10.1053/gast.2002.31068.
- ^ Fehmann, H. C.; Göke, R.; Göke, B. (1995). „Cell and molecular biology of the incretin hormones glucagon-like peptide-I and glucose-dependent insulin releasing polypeptide”. Endocr Rev. 16 (3): 390—410. PMID 7671853. doi:10.1210/edrv-16-3-390.
- ^ Drucker, D. J. (2001). „Minireview: The glucagon-like peptides”. Endocrinology. 142 (2): 521—527. PMID 11159819. doi:10.1210/endo.142.2.7983.
- ^ Perfetti, R.; Merkel, P. (2000). „Glucagon-like peptide-1: A major regulator of pancreatic beta-cell function”. Eur J Endocrinol. 143 (6): 717—725. PMID 11124853. doi:10.1530/eje.0.1430717.
- ^ Прощина А. Е., Савельев С. В., Иммуногистохимическое исследование распределения A- и B- клеток в разных типах островков Лангерганса поджелудочной железы человека. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины", 2013 г., Том 155, № 6, 763.
- ^ Ido, Y; Vindigni, A.; Chang, K.; Stramm, L.; Chance, R.; Heath, WF (1997). „Prevention of vascular and neural dysfunction in diabetic rats by C-peptide.”. Science. 277 (5325): 563—6. PMID 9228006. doi:10.1126/science.277.5325.563.
- ^ Hoogwerf B, Goetz F (1983). „Urinary C-peptide: a simple measure of integrated insulin production with emphasis on the effects of body size, diet, and corticosteroids”. J Clin Endocrinol Metab. 56 (1): 60—7. PMID 6336620. doi:10.1210/jcem-56-1-60.
- ^ Moore C, Cooper G (1991). „Co-secretion of amylin and insulin from cultured islet beta-cells: modulation by nutrient secretagogues, islet hormones and hypoglycemic agents”. Biochem Biophys Res Commun. 179 (1): 1—9. PMID 1679326. doi:10.1016/0006-291X(91)91325-7.
- ^ а б María Isabel del Olmo-Garcia and Juan Francisco Merino-Torres, GLP-1 Receptor Agonists and Cardiovascular Disease in Patients with Type 2 Diabetes, Volume 2018, ID 4020492, 12 pages
- ^ Toft-Nielsen, M.-B. (2001). „Determinants of the Effectiveness of Glucagon-Like Peptide-1 in Type 2 Diabetes”. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 86 (8): 3853—3860. PMID 11502823. doi:10.1210/jc.86.8.3853.
- ^ Ding WG, Renstrom E, Rorsman P, Buschard K, Gromada J. Glucagon like peptide 1 and glucose-dependent insulinotropic polypeptide stimulate Ca2+ induced secretion in rat alpha-cells by a protein kinase A mediated mechanism. Diabetes 46 792–800.
- ^ Kerr, J B: Atlas of functional histology. . Uk: Mosby. 2000. pp. 309. ISBN 978-0-7234-3072-8.
Литература
[уреди | уреди извор]- Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE (1999). „The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus.”. J Clin Invest. 104 (6): 787—794. PMC 408438
. PMID 10491414. doi:10.1172/JCI7231. ,1999
- Kjos, S. L.; Peters, R. K.; Xiang, A.; Henry, O. A.; Montoro, M.; Buchanan, T. A. (1995). „Predicting future diabetes in Latino women with gestational diabetes. Utility of early postpartum glucose tolerance testing”. Diabetes. 44 (5): 586—591. PMID 7729620. doi:10.2337/diab.44.5.586.,1995
- Xiang, A. H.; Peters, R. K.; Trigo, E.; Kjos, S. L.; Lee, W. P.; Buchanan, T. A. (1999). „Multiple metabolic defects during late pregnancy in women at high risk for type 2 diabetes”. Diabetes. 48 (4): 848—854. PMID 10102703. doi:10.2337/diabetes.48.4.848.,1999
- Buchanan, T. A.; Xiang, A. H.; Kjos, S. L.; Trigo, E.; Lee, W. P.; Peters, R. K. (1999). „Antepartum predictors of the development of type 2 diabetes in Latino women 11-26 months after pregnancies complicated by gestational diabetes”. Diabetes. 48 (12): 2430—2436. PMID 10580433. doi:10.2337/diabetes.48.12.2430.,1999
- The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. „Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”. Diabetes Care. 20 (7): 1183—1197. 1997. PMID 9203460. doi:10.2337/diacare.20.7.1183.,1997
- Martin, B. C.; Warram, J. H.; Krolewski, A. S.; Bergman, R. N.; Soeldner, J. S.; Kahn, C. R. (1992). „Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: Results of a 25-year follow-up study”. Lancet. 340 (8825): 925—929. PMID 1357346. doi:10.1016/0140-6736(92)92814-V.,1992
- Peters, R. K.; Kjos, S. L.; Xiang, A.; Buchanan, T. A. (1996). „Long-term diabetogenic effect of single pregnancy in women with previous gestational diabetes mellitus”. Lancet. 347 (8996): 227—230. PMID 8551882. doi:10.1016/S0140-6736(96)90405-5.,1996
![]() | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |