Renin frigøres fra de juxtaglomerulære celler, der sidder i den afferente arteriole. Når blodtrykket eller blodvolumen falder, så falder også blodtrykket i den afferente arteriole, hvilket stimulerer renin frigørelsen. Fald i blodtrykket reducerer også filtrationen af præurin i glomerulus kapillærerne. Dette fører til aktivering af macula densa-cellerne, der også stimulerer frigørelsen af renin. Endelig vil et blodtryksfald øge aktiviteten i det sympatiske nervesystem. Den afferente arteriole har beta-adrenerge receptorer, der nu aktiveres og øger frigørelsen af renin fra de juxtaglomerulære celler.
Juxtaglomerulære apparat
Licens: CC BY NC SA 3.0

Renin er et peptidspaltende enzym, der regulerer aktiviteten i renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), som er vigtigt for at regulere kroppens væskebalance og blodtryk.

Faktaboks

Etymologi
Ordet kommer fra latin ren 'nyre'

Dannelse af renin

Renin dannes som et preprohormon i de juxtaglomerulære celler i nyrerne, som er specialiserede glatte muskelceller, der ligger i de små blodkar (arterioler) i nyrerne. Disse kar reagerer på ændringer i blodtrykket.

Når signalkæden i preprorenin spaltes af, dannes prorenin. Over halvdelen af det renin, der udskilles af de juxtaglomerulære celler, er prorenin, som muligvis kan omdannes lokalt i cirkulationen til det biologisk aktive renin.

Frigørelsen af renin stimuleres af tre forskellige mekanismer, der alle er tegn på reduceret blodtryk og/eller blodvolumen:

  • Blodtryksfald i de små blodkar, der indeholder de juxtaglomerulære celler aktiverer frigørelsen af renin.
  • Blodtryksfald, der fører til reduceret filtrering af blodet i nyrenes glomeruli. Reninfrigørelsen stimuleres via aktivering af macula densa, der er specialiserede saltfølsomme celler i nefronets distale tubulus. Reduceret dannelse af præurin og øget reabsorption af natrium og kloridioner fra præurinen i den opadstigende del af Henles slynge fører til, at urinen, der kommer i kontakt med macula densa, har lav koncentration af natrium og kloridioner. Dette aktiverer frigørelsen af renin.
  • Stimulering af det sympatiske nervesystem sker, når blodtrykket falder. De juxtaglomerulære celler har beta-adrenerge receptorer, der aktiverer frigørelsen af renin.

Angiotensin II, der dannes som følge af reninfrigørelse, virker hæmmende på reninudskillelsen.

Virkning af renin

Renin er en protease, der virker ved at omdanne et stof i blodet, angiotensinogen, til angiotensin I. Det sker ved, at renin fraspalter en kæde af 10 aminosyrer. Et andet enzym, det angiotensinkonverterende enzym (ACE), der primært sidder på endotelceller i lunger og nyrer, omdanner derefter angiotensin I til det biologisk aktive angiotensin II. Hormonet angiotensin II er det ene af to effektor-komponenter i renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Det andet er aldosteron.

De vigtigste effekter af angiotensin II er relateret til regulering af blodtryk og blodvolumen.

  • Angiotensin II stimulerer udskillelsen af aldosteron fra binyrebarken.
  • Aldosteron reducerer, sammen med angiotensin II, nyrenes udskillelse af natrium.
  • Angiotensin II virker desuden direkte på glatte muskelceller, der omgiver blodkarrene, så de trækker sig sammen, og blodtrykket øges. Desuden reduceres blodcirkulationen gennem nyrerne, og produktionen af urin reduceres.

Frigørelsen af renin aktiveres ved tegn på reduceret blodtryk og blodvolumen og stimulerer de systemer, der sigter mod at opretholde disse.

For højt blodtryk (hypertension) kan behandles med medicin, der påvirker renin og angiotensin ved at hæmme angiotensin-konverterende enzym og ved at blokere receptorer for angiotensin II, altså ACE-hæmmere og angiotensin-receptorblokkere.

Læs mere i Lex

Kommentarer

Kommentarer til artiklen bliver synlige for alle. Undlad at skrive følsomme oplysninger, for eksempel sundhedsoplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer, når de kan.

Du skal være logget ind for at kommentere.

eller registrer dig