glukokortikoider

Det vigtigste naturlige glukokortikoid hos mennesker er kortisol. Hovedparten af kortisol i blodet er bundet til plasmaproteiner, hovedsageligt kortikosteroidbindende globulin, men også til albumin. Når kortisol er proteinbundet er det biologisk inaktivt. Den frie andel af kortisol i blodet er aktivt, og er et af kroppens livsvigtige stresshormoner.

Kortisol deltager i omsætningen (metabolismen) af kulhydrater, protein og fedt. Kortisol, og glukokortikoider i det hele taget, påvirker nydannelse og øget udskillelse af glukose fra leveren, samt stimulerer nedbrydning af proteiner fra skeletmuskulaturen, for at skaffe materiale til dannelse af mere glukose. Ydermere hæmmer glukokortikoider optagelsen af glukose i muskel- og fedtceller og øger nedbrydningen af fedt. Glukokortikoider fungerer således også som en modvægt til insulin, da de får blodsukkeret til at stige.

Glukokortikoider hæmmer desuden immunsystemet ved at reducere immunologiske og inflammatoriske processer, hvilket udnyttes i behandlingen af mange forskellige sygdomme.

Dannelsen af kortisol og andre glukokortikoider reguleres via en feedbackmekanisme, hvor den faldende kortisolkoncentration gør, at hypofysen afgiver hormonet ACTH. Dette stimulerer binyrebarken til at øge produktionen af kortisol. Kortisolniveauet følger en døgnrytme, hvor den største produktion sker sidst på natten og først på morgenen, mens niveauet falder igen op ad dagen og ud på natten. Ved stress, fx ved fysisk sygdom eller psykisk stress, vil kortisolproduktionen også øges betydeligt.

Glukokortikoider er livsvigtige hormoner for organismens evne til at reagere på belastninger af enhver art. Ved binyrebarkinsufficiens, dvs. mangel på binyrebarkhormoner, som der fx ses ved Addisons sygdom, kan selv mindre skader eller infektioner fremkalde livstruende tilstande, hvis der ikke suppleres med ekstra medicin.

Behandling med glukokortikoider vil over tid kunne føre til, at kroppens egenproduktion af kortisol hæmmes, hvilket vil ske via negativ feedback på hypofysens produktion af ACTH. Ved belastninger som ulykker, operationer og akut sygdom vil kroppen ikke kunne producere den sædvanlige stigning i kortisol, og mængden af tilført hormon skal derfor øges. Ved brug af glukokortikoider, der overskrider en vis dosis over en vis periode, vil der typisk skulle nedtrappes i dosen gradvist, når grundsygdommen tillader det. Således kan egenproduktionen af kortisol nå at komme sig under udtrapningen.

Bivirkninger, der kan opstå ved brug af særligt systemiske glukokortikoider, ligner symptomer og fund som ses ved Cushings syndrom. Der kan forekomme strækmærker i huden, tynd hud, væskeansamlinger, blodtryksstigning, øget blodsukker, knogleskørhed, muskelsvækkelse, ændret fedtfordeling på kroppen med mere fedt på nakke og mave, samt vækstforstyrrelser hos børn. Disse bivirkninger afhænger meget af dosis og varighed af behandlingen.

Ved glukokortikoidbehandling på huden, som ved brug af creme, anbefales det at undgå sollys eller andet UV-lys. Det skyldes, at behandlingen kan gøre huden tyndere og mere lysfølsom.