Blodplader er i deres inaktive form runde eller linseformede (bikonvekse). Ved aktivering antager de en kugleform med dendritiske udløbere, der tillader adhæsion til karlæsionen og andre blodplader.
Blodplader
Af /Created with Biorender.com.

Blodplader er små, farveløse cellefragmenter i blodet. Blodpladerne er afgørende for blodets størkning, som standser blødninger ved beskadigelse af blodkar.

Faktaboks

Også kendt som
trombocytter, thrombocytter (ordet thrombocyt kommer af græsk thrombos 'klump' og kytos 'celle')

Blodpladernes funktion

Sammenklumpning af thrombocytter i blodet. Omkring klumpen ses spredte røde blodlegemer.

Blodpladerne har stor betydning i hæmostasen, der er en proces, som standser blødninger.

Blodpladernes opbygning reflekterer deres funktion. På deres overflade findes en række proteiner og glykolipider, som alle kan reagere med et blodkars indre væg (endothelet). Når et blodkar beskadiges, eksponeres blodpladerne for underliggende proteiner, herunder von Willebrand-faktor og kollagen, hvilket medfører aktivering af receptoren, GP1b, på blodpladerne. Aktiveringen viser sig først ved ændring af blodpladernes form. Denne formændring leder til, at blodpladerne klumper sammen og binder sig dels til hinanden og dels til endothelet. Blodpladerne fæstner sig på skadestedet ved at binde sig til kollagen og det store protein von Willebrand-faktor. De først fæstnede blodplader vil straks binde nye blodplader til sig, så der på sekunder efter læsionens opståen er påbegyndt opbygning af en tæt, sammenhængende masse af blodplader på læsionsstedet. Dette indsnævrer karret, og i kombination med sammentrækning af karvæggen standses blødninger fra mindre kar.

Centralt i blodpladeaktiveringen står den såkaldte arachidonsyrekaskade, der bl.a. udløses ved kontakt med kollagen, og resulterer i dannelsen af thromboxan A2, der fremmer blodpladernes indbyrdes aggregering og aktivering samt fremkalder kontraktion af glat muskulatur i karvægge.

Blodpladerne frigiver koagulationsfaktorer, samtidig med de store formændringer, hvor de danner lange, tynde udløbere. Fibrin er en koagulationsfaktor, der ved at danne et netværk af fibrintråde stabiliserer blodproppen. Blodpladernes udløbere binder sig til andre blodplader samt til fibrin, så der til sidst dannes en solid prop, der forsegler hullet og standser blødningen.

Blodkoagulationen medfører en konsolidering af proppen af blodplader og i langt de fleste tilfælde deraf følgende standsning af blødningen. Samtidig opstår i blodpladen et stort antal fibriller af muskelproteinet aktin, og blodpladen omdannes til en slags lille muskelcelle, der trækker fibrinnetværket sammen. Blodpladeaktiveringen er afhængig af tilstedeværelsen af calciumioner i blodplasma.

Produktion af blodplader

Blodplader (thrombocytter) dannes i knoglemarven ved afsnøring af megakaryocyttens cytoplasma. Trombopoietin (TPO) stimulerer dannelsen af megakaryocytterne.
Udvikling af megakaryocytten
Af /Created with Biorender.com.

Blodpladerne dannes fra megakaryocytterne i knoglemarven. Fra hver megakaryocyt dannes flere tusinde blodplader ved, at megakaryocytten skyder dele af cellemembranen ind i et lille blodkar (sinusoide). Her afsnøres små fragmenter af cellemembranen, så der dannes en blodplade, som består af et stykke cytoplasma fra megakaryocytten. Blodpladen kan derefter passere fra sinusoiden og videre ud i blodkredsløbet.

Blodet indeholder normalt 145 til 390 milliarder blodplader per liter blod. En blodplades diameter er 2–5 mikrometer og tykkelsen 1–2 mikrometer. Blodpladerne er ovale eller runde, og når de aktiveres bliver de kugleformede og udsender lange udløbere. Levetiden i blodet er under 10 dage.

Trombopoietin

Antallet af blodplader i blodet reguleres via signalstoffet trombopoietin (TPO). Trombopoietin stimulerer stamcellerne i knoglemarven til at danne flere megakaryocytter og dermed flere blodplader. Trombopoietin dannes kontinuerligt i leveren. En stor mængde blodplader vil føre til en lavere koncentration af trombopoietin i blodet ved såkaldt negativ feedback, idet blodpladerne nedbryder trombopoietin i blodet. Omvendt vil en lille mængde blodplader i blodet føre til højere koncentrationer af trombopoietin og dermed øget produktion af megakaryocytter og blodplader.

Blodpladesygdomme

Blodpladesygdomme kan skyldes ændringer i blodpladernes antal eller funktion og vil ofte give tendens til blødning. Mennesket har et stort overskud af blodplader for at undgå blødninger i ekstreme situationer som ulykker og fødsler. Eksempler på sygdomme, der medfører et lavt antal blodplader, er immunologisk trombocytopeni (ITP) og trombotisk trombocytopen purpura (TTP). Det er også muligt at have et normalt antal blodplader, men alligevel få blødningstendens, hvis funktionen er forringet.

Lægemidler, der påvirker blodpladerne

Mens standsning af blødninger som følge af karlæsioner er hensigtsmæssig, kan processen også aktiveres i situationer, hvor det ikke er hensigtsmæssigt. Ved betændelse (inflammation) i kroppen, frigøres stoffer, som bidrager til åreforkalkning (aterosklerose). Herved kan der opstå blodpropper (trombose). For at forhindre blodpropper i arterierne, eksempelvis ved hjerte- eller hjerneinfarkt, anvendes blodpladehæmmende medicin.

Acetylsalicylsyre reducerer produktionen af tromboxan A₂ ved at hæmme cyklooxygenase-enzymet i blodpladerne. Tromboxan A₂ udskilles af blodpladerne, når de aktiveres, og aktiverer andre blodplader ved at binde sig til tromboxan A₂-receptorer. Tromboxan A₂ får også blodårerne til at trække sig sammen, hvilket er en vigtig del af hæmostasen.

En anden almindelig blodpladehæmmende medicin er ADP-receptorantagonister. ADP (adenosindifosfat) er et vigtigt signalstof, der aktiverer blodpladerne. Lægemidlerne i denne gruppe blokerer blodpladereceptoren for ADP og reducerer dermed aktiveringen af blodpladerne.

NSAID-præparater, som for eksempel ibuprofen og indometacin, er betændelsesdæmpende lægemidler. De hæmmer cyklooxygenase-enzymet og har som bivirkning, at de reducerer produktionen af tromboxan A₂ og hæmmer dermed også blodpladefunktionen.

Læs mere i Lex

Kommentarer

Kommentarer til artiklen bliver synlige for alle. Undlad at skrive følsomme oplysninger, for eksempel sundhedsoplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer, når de kan.

Du skal være logget ind for at kommentere.

eller registrer dig