名称	主な捕食対象	人への害	益虫度	解説
ゲジゲジ（ゲジ）	ゴキブリ、ダニ、ハエ、シロアリ	なし	★★★★☆	ゴキブリ・ダニ類を食べる家庭の益虫。見た目が不快なだけで無害。
アシダカグモ	ゴキブリ、ハエ、蛾、蚊	なし	★★★★★	「ゴキブリハンター」とも呼ばれる。高い捕食力で家の害虫を一掃する。
ハチ（ミツバチ・アシナガバチなど）	イモムシ、アブラムシなど	一部刺す危険あり	★★★★☆	花粉交配や害虫駆除に役立つ。人を刺激しなければ安全。
クモ（ジョロウグモなど）	蚊、ハエ、小型昆虫	なし	★★★★☆	網を張って空中の害虫を捕獲。アシダカグモ以外も益虫に分類される。
テントウムシ	アブラムシ	なし	★★★★★	農業での天敵益虫の代表格。アブラムシを大量に食べる。
カマキリ	ハエ、蚊、ガ、ゴキブリなど	なし	★★★★☆	バランス調整に有用な捕食者。植物の害虫をよく食べる。
カゲロウ・トンボ	蚊の幼虫、小さな害虫	なし	★★★★☆	幼虫・成虫ともに害虫を捕食し、水辺の衛生にも寄与。
アブラムシを食べるハナアブ	アブラムシ	なし	★★★☆☆	テントウムシに次ぐ農業系益虫。

アシダカグモとゲジはともに、「屋内での害虫（特にゴキブリ）」を自力で駆除してくれる数少ない存在です。アシダカグモは捕食力・活動範囲ともに非常に高いため、益虫度は★5と評価されます。一方で、ゲジゲジも同様に効率よく害虫を減らすため、見た目に反して非常に優良な益虫です。

🟢 特に頼れる害虫 ハンターTOP3

1. アシダカグモ（★5）：ゴキブリ退治のプロ。夜行性で静かに害虫を減らす。

2. ゲジゲジ（★5）：見た目に反して無害で、家中の害虫を広く捕食。

3. テントウムシ（★5）：庭や畑のアブラムシ退治の王者。

Permalink | 記事への反応(0) | 20:18

2025-10-14

■anond:20251014184107

「俺はハエを駆除しているだけであって、ハエと戦っているつもりはない」

という態度がかっこいいと思ってるイキリ増田

消して10分経ってから再投稿するの、絶対に外野の人間の行動ではありえなくて草

Permalink | 記事への反応(2) | 18:36

2025-10-06

■anond:20251006183809

ハエや小虫がたかる

机の上でヨーグルトの容器が倒れると机が汚れる

床に落ちて踏むと足と床が汚れる

ヨーグルトの容器を放置したまま書類作業しようと思うと邪魔で書類を汚す可能性あり

次机を使う人が片付けないといけない

ヨーグルトの食べかすが腐って臭くなる

Permalink | 記事への反応(0) | 18:46

2025-10-02

■自分のマウスの動きキモすぎて引いた

仕事覚える際に、モニター録画しながら記録してる

Windowsの標準機能であるやつね

ツール使い方とかどこをクリックすればいいとかメモに書く必要無いから楽だからおすすめなんだよ

どうやったかなって教えてくれた人に聞かなくても操作だけは分かる

思い出す時にちょいちょい見直すんだわ

そんで自分のマウスの動きがキモすぎて、挙動不審というか、飛んでるハエみたいな動きで引いたわ

Permalink | 記事への反応(0) | 19:25

2025-09-25

■anond:20250925024835

周りはお話拝聴したいすてきなおじさまばかり、恵まれた人間関係を築ける私、誘われて断りたくなるようなハエ男ばかり寄ってくるのはあなたがクソだからじゃな～い？

なんてきれいなマウントだ

Permalink | 記事への反応(1) | 03:20

2025-09-24

■anond:20250924165913

攻撃的な増田に攻撃的なブクマカがたかる。

ウンコとハエの関係やで。

Permalink | 記事への反応(0) | 18:39

■anond:20250924012506

たぶんそういう態度が一番嫌われているんだよ

言いたいことはわかるけど個人の意見に集団で食って掛かる様子って、ハエがたかってるのと全然変わらないからな

Permalink | 記事への反応(1) | 01:31

2025-09-12

■人間が虫を恐れる理由

これ

https://www.nhk.or.jp/radio/magazine/article/kodomoq/kod20250907.html

なんか最近、何回か「虫嫌いは殺虫剤などのCMの刷り込み」という説を見た

と思ったら違った、丸山先生だけだ言ってるの、クレイジージャーニーでも言ってたんだ

個人的には後天的というのは懐疑的で、AIに聞いたら「両方ある」と返ってきた

まあどっちにしても研究が足りていないらしいけどね

でもまあ、害虫を恐れる遺伝子があった人間の方が生存した可能性ってあるよね

最近よく「昆虫の存在は科学的に有益」「絶滅されたら困る」みたいな話があるけど、そういう文脈ってここ100年くらいの話だろうからね

よくある「北海道民はゴキブリを恐れない」みたいな言説も、研究があるわけじゃないらしいんだよね

眉唾ばっかり

もし金と時間があったら自分でやりたいわ

ちなみに南国の虫が多い地域の方が皆慣れてるというのはそうらしい

まあこういうのもちゃんと統計取ってないからわからないんだけどね

ハエは万国共通で嫌われてるのは確かだそうだ

個人的には幼稚園児のころから一部の虫（アリ、バッタ、トンボ、カブトムシなど）を除き全部だめだったので後天的というのは信じられないんだよな

むしろ大人になって少し平気になった

なんか「子供の頃はみんな虫が好きだったのに」みたいなのって先入観なんじゃないか？

Permalink | 記事への反応(0) | 23:07

2025-09-10

■一文字変えるだけで全然変わる

ぶんぶんぶん　ハエが飛ぶ

Permalink | 記事への反応(1) | 15:38

2025-09-06

■害虫とか家の近所に結界貼れば普通に来なくなるよ

用意するもの

・室内用毒エサ（家にすでにいる奴らを殺す。死体はそのうち蜘蛛が食う）

・屋外用毒エサ（地域に住んでる奴らを殺す）

・忌避剤（空中を飛ぶ連中への対処）

・殺虫剤（洗剤だと空中戦で不利です。地上戦では無類ですが）

・ハエたたき

やることは簡単です。

取説通りに室内用と屋外用の毒餌を設置します。

どちらもケチらずに。

マンションなら周囲の空き家やゴミ屋敷が人知れず飼ってるコロニーを丸ごと死地にすることを目標にやりましょう。

皆でちゃんと自分の家の害虫を殺すのではなく、皆の分も含めて全部俺たちで殺すのです。

設置箇所は陰になっている部分です。

本能的に暗闇を通って移動するのが安全だと知っているので、そこに餌を置いて拾い食いさせて殺します。

空を飛ぶ奴らは移動範囲も広いし毒餌も食わないのでムシコナーズとかで自分の家だけ守りましょう。

自動噴出式のものを使うのがオススメですが、効きが悪い気がする時のために手でプッシュするのも常備します。

遭遇時は精神衛生上のためにも確殺を目指します。

物理攻撃＞洗剤＞殺虫剤の順で確殺力が高いです。

ハエ叩きは原始的な道具とされていますが、火力リーチ後処理のすべてが高水準です。

常に手元に置きましょう。

緑の空飛ぶパクチーはガムテに包んでゴミ袋に入れ焼却場で殺すのがベストですが、普通に殺害してからティッシュや新聞紙に包んで握りつぶしてからビニール袋でも問題ないです。

地を這うクソどもには洗剤が最強です。

エンカウント時は洗剤をかけやすい空間への追い込みを意識します。

洗剤が直撃したときの討ち洩らしのなさは殺虫剤とは比較になりません。

人間で言えば矢に塗る毒が牛の糞からトリカブトになるようなものです。

空中戦をしかけられ、ハエ叩きを当てやすくない状況では殺虫剤を使いますが、このときのコツは出し惜しみしないことです。

下等な虫ケラと哺乳類の耐毒力は天地の差があるのですから、奴らを殺すまでに必要な量で我々に後遺症は残りません。

気軽な範囲攻撃として撃ちまくりましょう。

色々言いましたが、やはり害虫駆除の基本は「近所のゴミ屋敷が育てている分も自分の手で殺す」という意識を持つことでしょう。

虫けらぶっ殺しゾーンを展開し、その中で暮せば平和に過ごせます

Permalink | 記事への反応(0) | 23:00

2025-08-31

■anond:20250831154833

ハエとゴキブリは10年以上見かけてないやで…😷

Permalink | 記事への反応(0) | 16:12

2025-08-29

■カタツムリと屁こき主

カタツムリは嗅覚が優れてるらしい。

種類によっては30m先の餌もわかるだとかなんだとか。「まあそらあんだけ明確に餌を区別できるならそうだろうな」という感じだ。

https://anond.hatelabo.jp/20250815211751

その日、旦那さんは飲み会で留守にしていた。私は虫かごに霧吹きをしながら変なことを思いついた。

「こいつにオ、オ、オナラしたらどうなるんだろう」

ドゥフフ…と私の中の悪い部分が不器用に笑う。

優れた嗅覚が餌を探し当てるのであれば、オナラのにおいもわかるだろうし、逃げるなり餌だと思うなりするかも！今天井に張り付いてるけど、臭くておっこちちゃうかも！などと思って試してみたくなった。30代である。

だ、だ、だ、誰もいないし…ドゥフ…と虫かごに向かってオナラをしてみた。

私のオナラは旦那さんも1回しか聞いたことないプレミアモンだぞこら。

…のに、特に何も変わらんかった。

いやにおいは嗅ぎ分けてるのかもしれないけど、突然壁から落ちたり急いで逃げたりみたいなのもない。普通に動いてるだけ。臭さが足りなかったのだろうか。なんだよつまらん。こんなに恥を晒してオナラこいたのに！？キサマにはガッカリだよ！！

と、向こうは何も悪くないのに悪態をつく。

まあでも自然界にはラフレシアとかもいるし、腐敗臭って案外多くの生物にとって不快臭ではないのかも。ハエとかはむしろ寄ってくるし。私たちヒューマンは腐敗臭に危険を感じないと死んじゃうからそーゆーふうにできてるだけなのかもしれないな。

じゃあ香水とかは嫌なのかなーどうかなーとか思ったけど、そんなことであまりしつこく構っても嫌われそうなので香水のにおいをかがせたりするのはやめた。老体にこたえてもこまるし。オナラは自然の一部だしいいかなって私の中で謎の許容範囲内だったけど。

というか、コイツもむしろときどきはひっそり屁をこいてるのだろうか。

肛門あるし胃腸もあるし、呼吸もしてるし、可能性は十分ある。でも調べてもよくわからなかった。

さて、カタツムリが我が家で発見されてから今週で丸1年だ。

1年前、まさか自分がカタツムリに向かって屁をこくなんて思ってもいなかったな。

人生何が起きるかわからん。来年私は何をしているだろうか。

そしてカタツムリ。キサマは一体いつまでいるツムリだ。

Permalink | 記事への反応(3) | 22:29

■何喰ってんだアダンソン

虫が嫌いである

蜘蛛も大嫌いだった　見かけ次第、潰している

でも最近、壁に張り付いてる小型のヤツは許せるようになった(アシダカは無理)

よく見かけるアイツはアダンソンハエトリというらしい　白いラインがなかなかイカしている

物の本によると、蜘蛛に親切にしておくと、地獄から極楽に行けるパスポートが貰えるらしいではないか

ヒロトもびっくりだよ　いやマーシーかもしれないが

とにかく、しばらく蜘蛛は殺していない

それによくよく調べると、こいつら益虫らしい　害虫を喰ってくれるのだと

すごいじゃん、やるじゃん、いい奴じゃん　アダンソン

・・・・？　いやちょっと待って、何を喰ってるの？

何がお前たちを養っているの？

我が家、そんなにお前らの餌が豊富なの？嫌なんだけど

お前たちが居るのは許せるけど、お前たちの餌がいっぱいいるのは許せないんだけど

どうしたらいいの？

Permalink | 記事への反応(0) | 21:42

■文撫文撫と　夜も寝られず

睡眠欲求はミトコンドリアの機能と好気性代謝に深く関連していることが示唆されています [1-3]。

主要な発見と結論は以下の通りです。

睡眠 喪失による脳内 分子変化の特定:

* 研究者たちは、**休息状態と睡眠不足状態のハエの脳から単一細胞のトランスクリプトームを解析**しました [1, 4]。

* その結果、睡眠を誘導・維持する役割を持つ**背側扇状体投射ニューロン（dFBNs）**において、睡眠不足後に発現が上昇する転写産物のほとんどが、**ミトコンドリア呼吸とATP合成に関わるタンパク質をコードしている**ことが明らかになりました [1, 5]。

* 対照的に、シナプス集合やシナプス小胞放出に関わる遺伝子産物は選択的にダウンレギュレーションされていました [5]。

* このトランスクリプトームの「睡眠喪失シグネチャー」はdFBNsに特有のものであり、他の脳細胞集団では検出されませんでした [5]。

ミトコンドリアの形態変化と電子過剰:

* 睡眠不足は、dFBNsのミトコンドリアの**断片化、サイズ・伸長・分岐の減少**を引き起こしました [1, 6]。

* また、ミトコンドリアの分裂を促進するDrp1が細胞質からミトコンドリア表面に移動し、**ミトファジー（機能不全のミトコンドリアの除去）と小胞体との接触部位が増加**しました [1, 6-8]。これらの形態変化は、回復睡眠後に可逆的であることが示されています [1, 7]。

* **目覚めている間、dFBNsではATP濃度が高くなる**ことが示されました [2]。これは、神経活動が抑制されATP消費が減少するためと考えられます [1, 2]。

* 高いATP濃度は、ミトコンドリアの電子伝達鎖における**電子過剰**を引き起こし、**活性酸素種（ROS）の生成を増加**させます [1, 2, 9]。このROS生成がミトコンドリアの断片化の引き金になると考えられています [10]。

* CoQ プールからの**余分な電子の排出経路を設ける（AOXの発現）ことで、基本的な睡眠欲求が軽減**されました [1, 10, 11]。また、ミトコンドリアのATP 需要を増加させる（脱共役タンパク質Ucp4AまたはUcp4Cを過剰発現させる）ことで、**睡眠が減少**しました [11]。逆に、電子ではなく光子でATP合成を促進すると、dFBNsにおけるNADH由来の電子が冗長となり、**睡眠が促進**されました [1, 11]。

ミトコンドリア ダイナミクスが睡眠に与える影響:

* dFBNsのミトコンドリアを**断片化させる**（Drp1の過剰発現やOpa1のRNAiによる減少）と、**睡眠時間が減少し、睡眠剥奪後のホメオスタティックな回復も抑制**されました [1, 12-14]。同時に、dFBNsのATP濃度は低下し、神経興奮性も低下しました [1, 14, 15]。

* ミトコンドリアの**融合を促進する**（Drp1のノックダウンやOpa1とMarfの過剰発現）と、**基礎睡眠および回復睡眠が増加**し、覚醒閾値が上昇しました [1, 12-14]。これによりdFBNsの神経興奮性が高まり、睡眠を誘発するバースト発火が増加しました [1, 14]。

* ミトコンドリアの融合には、カルジオリピンから生成される**ホスファチジン酸**が重要であり、そのレベルを調節するタンパク質（zucchiniやMitoguardin）への干渉も睡眠喪失を再現しました [16]。

睡眠の進化的起源と代謝的役割:

* 睡眠は、好気性代謝の出現と共に、特にエネルギーを大量に消費する神経系において発生した古代の代謝的必要性を満たすために進化した可能性が示唆されています [3]。

* 睡眠量と質量特異的酸素消費量との間に経験的なべき乗則が存在し、これは哺乳類においても睡眠が代謝的役割を果たすことを示唆しています [3]。

* **ヒトのミトコンドリア病の一般的な症状として、「圧倒的な疲労感」が挙げられる**ことも、この仮説と一致しています [3, 17]。

* 哺乳類における飢餓関連ニューロン（AgRPニューロン）とdFBNsの間のミトコンドリアダイナミクスの類似性は、**睡眠欲求と空腹感の両方がミトコンドリア起源を持つ**可能性を示唆しています [18]。

この研究は、睡眠が単なる行動や神経学的現象ではなく、**細胞レベルでのエネルギー代謝、特にミトコンドリアの機能に深く根ざした生理学的プロセス**であることを示しています [1, 3]。 <h3>o- **</h3>

この研究は、**睡眠が好気性代謝の避けられない結果である**という画期的な仮説を提唱し、睡眠圧の根源がミトコンドリアの機能にある可能性を探求しています [1, 2]。これまで物理的な解釈が不足していた睡眠圧のメカニズムを解明するため、研究者らはショウジョウバエ（*Drosophila*）をモデルに、脳内の分子変化を詳細に分析しました [3]。

睡眠不足がdFBNsのミトコンドリアに与える影響**

研究の中心となったのは、睡眠の誘導と維持に重要な役割を果たす特定のニューロン集団、**背側扇状体投射ニューロン（dFBNs）**です [1, 3]。休眠状態と睡眠不足状態のハエのdFBNsから単一細胞のトランスクリプトームを解析した結果、驚くべきことに、**睡眠不足後にアップレギュレートされる転写産物が、ほぼ独占的にミトコンドリアの呼吸とATP合成に関わるタンパク質をコードしている**ことが判明しました [1, 4]。これには、電子伝達複合体I〜IV、ATP合成酵素（複合体V）、ATP-ADPキャリア（sesB）、およびトリカルボン酸回路の酵素（クエン酸シンターゼkdn、コハク酸デヒドロゲナーゼBサブユニット、リンゴ酸デヒドロゲナーゼMen-b）の構成要素が含まれます [4]。対照的に、シナプス集合、シナプス小胞放出、およびシナプス恒常性可塑性に関わる遺伝子産物は選択的にダウンレギュレートされていました [4]。このミトコンドリア関連遺伝子のアップレギュレーションというトランスクリプトームのシグネチャは、他の脳細胞タイプ（例: アンテナ葉投射ニューロンやケーニヨン細胞）では検出されず、dFBNsに特有の現象でした [4]。

これらの遺伝子発現の変化は、ミトコンドリアの形態と機能に顕著な影響を与えました。睡眠不足は、dFBNsのミトコンドリアのサイズ、伸長、および分岐を減少させるという**ミトコンドリアの断片化**を引き起こしました [5]。さらに、ミトコンドリア外膜の主要な分裂ダイナミンである**ダイナミン関連タンパク質1（Drp1）**が細胞質からミトコンドリア表面へ再配置され、オルガネラの分裂を示唆するミトコンドリア数の増加も確認されました [5]。加えて、睡眠不足は**ミトコンドリアと小胞体（ER）間の接触数の増加**および損傷したミトコンドリアを選択的に分解するプロセスである**マイトファジーの促進**を伴いました [1, 6]。これらの形態学的変化は、その後の回復睡眠によって可逆的であり、電子伝達鎖における電子溢流（electron overflow）の設置によって緩和されました [1, 5]。

ミトコンドリアの電子過剰と睡眠の誘導**

本研究は、**睡眠と好気性代謝が根本的に結びついている**という仮説に、客観的な支持を提供しています [7]。dFBNsは、その睡眠誘発性スパイク放電をミトコンドリアの呼吸に連動させるメカニズムを通じて睡眠を調節することが示されています [7]。このメカニズムの中心には、電圧依存性カリウムチャネルShakerのβサブユニットである**Hyperkinetic**があります。Hyperkineticは、ミトコンドリア呼吸鎖に入る電子の運命を反映するNADPHまたはNADP+の酸化状態を反映するアルド-ケト還元酵素であり、dFBNsの電気活動を調節します [7-9]。

ATP合成の需要が高い場合、大部分の電子はシトクロムcオキシダーゼ（複合体IV）によって触媒される酵素反応でO2に到達します [7]。しかし、少数の電子は、上流の移動性キャリアであるコエンザイムQ（CoQ）プールから時期尚早に漏洩し、スーパーオキシドなどの**活性酸素種（ROS）**を生成します [7, 10]。この非酵素的な単一電子還元の確率は、CoQ プールが過剰に満たされる条件下で急激に増加します [7]。これは、電子供給の増加（高NADH/NAD+比）または需要の減少（大きなプロトン動起力（∆p）と高ATP/ADP比）の結果として発生します [7]。

dFBNsのミトコンドリアは、覚醒中にカロリー摂取量が高いにもかかわらず、ニューロンの電気活動が抑制されるためATP貯蔵量が満たされた状態となり、この**電子漏洩**のモードに陥りやすいことが分かりました [7]。実際、遺伝子コード化されたATP センサー（iATPSnFRおよびATeam）を用いた測定では、一晩の睡眠不足後、dFBNs（ただし投射ニューロンではない）のATP濃度が安静時よりも約1.2倍高くなることが示されました [7, 11]。覚醒を促す熱刺激によってdFBNsが抑制されるとATP濃度は急激に上昇し、dFBNs自体を刺激して睡眠を模倣するとATP濃度はベースライン以下に低下しました [7, 11]。

ミトコンドリアの電子過剰が睡眠圧を軽減または促進する実験的証拠が複数得られました** [12]。

代替 酸化 酵素（AOX）の導入: dFBNsのミトコンドリアにホヤのAOXを導入し、CoQ プール からの余分な電子の出口経路を開放すると、基礎的な睡眠圧が軽減されただけでなく、過酸化脂質の分解産物除去能力が損なわれたハエの過剰な睡眠 需要も改善されました [12]。

脱共役タンパク質（Ucp4）の過剰発現: dFBNsの電子 需要を増加させる（内膜（IMM）のプロトン 電気 化学的勾配を短絡させる）ことで、睡眠が減少しました [12]。

光駆動型プロトン ポンプによるATP合成: 電子ではなく光によってATP合成を駆動する（ミトコンドリア標的型デルタ ロドプシンを照射する）と、dFBNsにおけるNADH由来の電子が冗長となり、睡眠が促進されました [1, 12]。これは、電子 供給とATP 需要の間の不一致を悪化させることで、睡眠を誘発することを示唆しています [1]。

これらの結果は、**ミトコンドリア電子伝達鎖に入る電子数とATP生成に必要な電子数との不一致が、睡眠の根本原因である**という強力な証拠を提供するものです [12]。

ミトコンドリアのダイナミクスが睡眠を変化させる**

ミトコンドリアの分裂と融合のバランスの変化が、睡眠圧の増減を引き起こすNADH 供給とATP 需要の不一致を修正するフィードバックメカニズムの一部であるならば、dFBNsにおけるこれらの恒常的応答を実験的に誘発することは、睡眠の**設定点**を変化させるはずであるという予測が立てられました [13]。

この予測を検証するため、研究者らはミトコンドリアのダイナミクスにおいて中心的な役割を果たす3つの GTPase（分裂ダイナミンDrp1、内膜タンパク質Opa1、外膜タンパク質Marf）を実験的に制御しました [13]。

分裂の促進: dFBNsのミトコンドリアをDrp1の過剰発現、またはOpa1およびMarfのRNAi介在性枯渇によって断片化すると、睡眠が減少し [14]、睡眠不足に対する恒常性応答が失われました [14, 15]。さらに、睡眠 履歴に関わらずdFBNsのATP濃度が減少しました [20, Extended Data Fig. 7d]。電気 生理学的な測定では、Drp1を過剰発現する短時間 睡眠 ハエのdFBNsは、対照 動物のニューロンよりも電流-スパイク 周波数 関数が浅いことが示されました [16]。

融合の促進: Drp1のdFBNs限定 ノックダウン、またはOpa1とMarfの過剰発現は、ベース ライン 睡眠およびリバウンド 睡眠を増加させ [14]、覚醒 閾値を上昇させました [20, Extended Data Fig. 9a,b]。融合を促進する操作を行った場合のdFBNsは、電流-スパイク 周波数 関数がより急峻であり [16]、強化された応答の一部として、より多くの睡眠誘発性バーストを生成しました [16]。これらの介入は、投射 ニューロンやケーニヨン 細胞を標的にした場合には睡眠に影響を与えませんでした [20, Extended Data Fig. 10]。

また、ミトコンドリアの融合反応において重要な役割を果たす**ホスファチジン酸**の関与も明らかになりました [17]。睡眠不足の脳では、この脂質が枯渇することが知られています [17]。ミトコンドリアホスホリパーゼD（mitoPLD）であるzucchini、または触媒的に活性なmitoPLDを安定させたり、他の細胞膜からミトコンドリアにリン脂質を輸送したりする外膜タンパク質Mitoguardin（Miga）の発現に干渉すると、これらのニューロンのタンパク質ベースの融合機構が標的とされた場合に見られた睡眠損失が再現されました [17]。これは、**融合反応におけるホスファチジン酸の重要性**と、**睡眠調節におけるミトコンドリア融合の重要性**を裏付けています [17]。

広範な生物学的意義と進化論的示唆**

本研究は、**睡眠が好気性代謝の避けられない結果である**という説に、強力な経験的証拠を提供するものです [1, 2]。好気性代謝は、地球の大気中の酸素濃度が2回大きく増加した後、真核生物が電子伝達から得られる自由エネルギー収量を最大化することを可能にした画期的な進化であり、これにより、電力を大量に消費する神経系が出現し、それに伴って睡眠の必要性が生じたと考えられています [2]。睡眠はその後、シナプス恒常性や記憶の固定などの追加機能も獲得した可能性がありますが [2]、哺乳類においても1日の睡眠量と質量特異的O2消費量を関連付ける経験的な**べき乗則**が存在し、これは睡眠が古代の代謝目的を果たすことを示唆しています [2, 18, 19]。

もし睡眠が本当に代謝的な必要性を満たすために進化したのであれば、睡眠とエネルギーバランスを制御するニューロンが類似のメカニズムによって調節されることは驚くべきことではありません [20]。哺乳類の視床下部において、食欲増進性ニューロンと食欲不振性ニューロンのミトコンドリアは、分裂と融合の位相が逆のサイクルを経ており、これらのサイクルはマウスのエネルギーバランスの変化と結びついています [20, 21]。これは、ショウジョウバエのdFBNsにおけるミトコンドリアの分裂と融合のサイクルがハエの睡眠バランスの変化と結びついているのと同様です [20]。AgRPニューロンの電気的出力は、体重増加と脂肪蓄積を促進するためにミトコンドリア融合後に増加しますが、これはdFBNsの Permalink | 記事への反応(0) | 19:25

「ハエ」を含む日記

■[日記][感想]到津の森公園（福岡県 北九州市）

■[夢日記]

🟢 特に頼れる害虫ハンターTOP3

■自分のマウスの動きキモすぎて引いた

■人間が虫を恐れる理由

■一文字変えるだけで全然変わる

■害虫とか家の近所に結界貼れば普通に来なくなるよ

■カタツムリと屁こき主

■何喰ってんだアダンソン

■文撫文撫と 夜も寝られず

**睡眠喪失による脳内分子変化の特定**:

**ミトコンドリアの形態変化と電子過剰**:

**ミトコンドリアダイナミクスが睡眠に与える影響**:

**睡眠の進化的起源と代謝的役割**:

睡眠不足がdFBNsのミトコンドリアに与える影響**

ミトコンドリアの電子過剰と睡眠の誘導**

ミトコンドリアの電子過剰が睡眠圧を軽減または促進する実験的証拠が複数得られました** [12]。

**脱共役タンパク質（Ucp4）の過剰発現**: dFBNsの電子需要を増加させる（内膜（IMM）のプロトン電気化学的勾配を短絡させる）ことで、**睡眠が減少しました** [12]。

ミトコンドリアのダイナミクスが睡眠を変化させる**

広範な生物学的意義と進化論的示唆**

■[日記][感想]到津の森公園（福岡県　北九州市）

■文撫文撫と　夜も寝られず

睡眠喪失による脳内分子変化の特定:

ミトコンドリアの形態変化と電子過剰:

ミトコンドリアダイナミクスが睡眠に与える影響:

睡眠の進化的起源と代謝的役割:

脱共役タンパク質（Ucp4）の過剰発現: dFBNsの電子需要を増加させる（内膜（IMM）のプロトン電気化学的勾配を短絡させる）ことで、睡眠が減少しました [12]。