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はてなキーワード: 気分障害とは
AIより。
考えられる背景要因
外出が母親同行に限られる
会話が母親を介して行われる
服装や趣味が「中高生的」な段階で止まっているように見える → 長期的な社会的孤立や依存関係が強く影響している可能性があります。
同年代との関係構築が難しく、趣味が限定的 → 自閉スペクトラム症（ASD）や社会的コミュニケーションの困難さを伴う発達特性が関係している可能性はあります。ただし、これだけで判断はできません。
外出や人付き合いが極端に制限されている
趣味はあるが積極的な行動（ライブ参加など）が見られない → 抑うつ状態や意欲低下が背景にある可能性も考えられます。ただし「楽しみを持っている」点から、典型的なうつ病像とは必ずしも一致しない部分もあります。
高齢の両親との同居による生活の固定化 → 発達障害やうつ病に限らず、家族環境そのものが社会的自立を妨げているケースもあります。
⚠️ 注意点
これらはあくまで「可能性の整理」であり、診断ではありません。
発達障害やうつ病は専門的な面接・心理検査・医師の診察が必要です。
本人が困っていない場合は「病気」とは限らず、生活スタイルや価値観の一部である可能性もあります。
🌱 次のステップとして考えられること
本人が困っている様子があるなら、精神科や心療内科、発達障害支援センターなどの専門機関に相談することが有効です。
家族が強く関わっているため、家族支援（親への相談窓口やカウンセリング）も重要です。
正直こういう人たちってどうすれば救われんのかね
現代医療の範疇ではないからといって、医者から「経験不足」という言葉で片付けられのはあまりにも可哀想
18歳
とかいう方が精神科外来に来られるけど、特に病的要素は見当たらず、「経験値不足ですね...」以外のコメントを出来ない場面が多く気まずい。
こういう子がうまくやっていくには
・周囲の人がそれを許容してくれること
が必要です。
現代は退職代行業全盛期の時代、また周囲の方も引用元のように「親目線で」優しく見守ってくれる方ばかりではありませんので...なかなか厳しい時代だと感じます。
F1,2,3,4,8,9などあらかた否定できる方でも、あまり予後は良くないと思います...大抵１回診察して終診にした後、半年～数年後にうつ病/持続性気分障害の状態で再度現れる。
一昔前の私なら、初診時にAVPDの診断つけて無理やり繋いでましたが、訴訟リスクを考慮し最近は敢えてPDは無視してます...
https://anond.hatelabo.jp/20250803192331
ごめんなさい、元増田への反応になってませんでした。初投稿だったから許してください。
当事者ど真ん中(左派、戸籍変更済みトランス女性、ついでにADHD投薬中兼ASDボーダー、気分障害既往歴あり)だから一応反論しておく。
元増田が課題として挙げていた三点を左派こそ考えるべきだよねっていうのはそうですねって読んでだけど、追記はさすがにどうしようもないから反論しておく。
端的に言って元増田の追記での主張は単なる「なんでも左派が悪い」論の亜種にしか見えないし、極右による分断工作だって言われても信じるレベル。
差別主義者にあなたがしてることは差別ですって言っても問題が解決しないのはその通りだけど、それで左派が負けてますは無理があるでしょ。少なくとも私が見てた範囲、参政党の批判の文脈で認定だけして終わりのプロテストなんて全然なかったと感じたし、仮にあったとしてそれを全部左派の責任にして何がしたいの？差別主義者が現れたとき、まず第一にすべきことは「あなたがしてることは差別です、やめなさい」って言う以外に何かあるんですか？そこで終わる怠惰さが敗因だって言ってるけど、世の中に差別とデマを掲げて選挙制度自体を壊そうとしてるような政党が現れたらカウンターとして「差別主義者認定」が増えるのは当たり前のことじゃないですか？それのどの辺が左派の敗因なのかわからない。そもそも「左派が負けてる」っていうけど、それが何を指してるのかも不明なんだけど。
最大限譲って、追記の主張内容が「前回の参院選における左派政党の対参政党選挙戦略が「差別主義者認定」のレベルで止まっていた、それが左派政党が伸び悩んだ原因である」くらいの内容だとしても事実誤認だと思う。
野田の発言とか一切無視してる？普通にファクトチェックレベルから始まって、どのような社会にしていきたいか語っていたと思うんだけど。その社会像が有権者に受けなかったから伸び悩んだっていうのはあるのかもしれないけど、差別主義者認定で終わってたっていうのは完全に間違ってるでしょ。
あとコメントにも「トランス問題で左派政党は女性票・フェミニスト票を失った」論者が現れてるけど、これも単にそういうことにしたいだけだよね。当事者としてそれなりの年数生きてた経験ベースで言うけど、世の中「トランス女性問題」なんて誰も気にしてないレベルで問題になってないよ。当事者と極右と一部のフェミニストを自称する集団が延々と内輪で議論してるだけで本当に誰も気にしてない。単にそれを問題にしたい人が一生擦ってるだけ。
以下元増田の挙げてた課題に対するコメント。エビデンスベースじゃないから読む価値ないと思うなら読まなくていいよ
「左派はデトランジション事例自体を知らない傾向にある。」はその通りかもね。というか当事者もデトランジション知らない人とか全然いると思うよ。だってトランス自体が少ないのにその中でもさらにマイノリティのデトランジションなんて件数が全然ないんだもん。それを知らないのを知的怠惰っていうのは無理筋でしょ。左派にばっかり求めすぎというか、世の中全ての人が全てのことに興味あるわけじゃないんで。
私自身ASDボーダーな上にASD傾向の強い人間が集まるコミュニティにいたから、明らかにASD傾向がある人が異性装とか始めて段々性別違和とか感じて最終的にトランスとして自分を定義しましたみたいなのいくらでも見たことあるけど、そこですらデトランジション本気で考えてる層なんて少数派だったよ。自分の性別違和がASD傾向や性的指向に基づくものなんじゃないかって悩んでる人ならいくらでもいたけど、そこそんなに簡単に区別できないの少し考えたらわかるよね。
あと「英国GPデータでGD児の半数超が不安・抑うつ歴。」って記述あるけど、これ普通に因果が逆なんじゃないの？元のデータ見てないから知らないけどトランスなんてほとんど全員病んでるか病んでたなんだから不安・抑うつ歴があって当たり前では？
結論が誤診を減らすために属性でスクリーニングして不可逆的措置は未成年には行わない方針にするになってるけど、これは非現実的でしょ。
原文では不可逆的措置に外科手術しか記載がないけどホルモン療法だって完全に不可逆的措置だよね。当事者のほとんど全員が子供のころからフラホル(フライングホルモン 個人輸入などを使って未受診のうちにホルモン療法を自分で始めること)しとけばよかったって思ってる世界で、未成年はホルモン禁止ですって方針にしたっていたずらに当事者の苦痛を伸ばしてフラホル勢を増やすだけだよ。属性によるスクリーニングも上記の通り、そんな簡単に性別違和と各種属性を切り分けられないことは明らかなんだから、結果として逆の誤診( 「本当に」性別違和なのにASD等の属性もあるため治療を受けられない )を増やすだけだと思うよ。未成年を守れって簡単に言うけど、当事者の未成年はどうでもいいって言ってるように見える。
あとごめん、これはこっちが完全に無知なだけかもしれないけど「トランスジェンダー医療からのデトランジション（転換撤回）や後悔を告白する動画がバズったことが、昨今の急激な反トランス風潮の原因となった。」ってあるけどこれどこの世界の話なの？そんな動画全く聞いたこともなかったんだけど世の中私が知らないだけで、そんな動画がバズってるの？当事者が知らないようなバズが反トランス風潮の原因になったっていうのはさすがに無理があると思うんだけど、その辺どう考えてるか聞きたい。いまちょっと検索した限り全然そんな動画みつからなかったんだけど、なんか探し方が悪いのかな。これ本当なら純粋に教えてほしい。
これは割と妥当な議論だと思う。トランス特にMtFには体育やスポーツ自体にいやな思い出がありすぎて(私もその一人だけど)この問題を完全無視してる層が結構いるけど、割と話題になりやすいしデマも含めて何度もやり玉にあがってるんだからそろそろ界隈や政党は正面から向き合った方がいいっていうのは一理あると思う。個人的な意見を言うと、MtFの多くがスポーツ問題なんて嫌いなんだから左派も「トランスの女性スポーツへの参加は当然の権利だが、競技の性質上特に大会などではテストステロン値などで厳格な基準を求めていく」くらい言ってもいいかもね。
これは本当に難しいよね。私自身かなり異性愛者寄りだから語りづらいっていうのを差し引いても、ちょっとどうしようもないなって思うし落としどころが見つからない。「すべてはパス度の問題である」は本当に一種の真理だし「シスレズビアン限定パーティー」と「30歳以下女性と年収800万円以上男性限定の婚活パーティー」は何も違わないと思うしどっちも問題だと思う。
LもTもマイノリティ同士手をつないでいけたらいいなとは思うけど、残念ながら増田が言うように単なる性的資本の問題を差別だって騒ぐトランスがいるのは事実だし現実的にどうすればいいんだろうね。難しいしか言ってなくってごめんね。
後コメントに「MtFレズビアンはMtFレズビアンと付き合えば良いのでは？」って人いるけど、割とそういうカップルいるよ。シスしか無理みたいな人もいるだろうけど。
「気丈にふるまっていたけど，あの人自殺したよね」「あいつ死ぬ死ぬ言ってる割に全然死なねーじゃん」
30代になる程度には年を重ねると，一度や二度とは言わずにこういったことを経験することもあるのではないだろうか．
では，この人たちの思考の境界線，自殺へ発展するか否か，はどこにあるのだろうか．
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僕は双極性障害とADHDとASD(共に診断済み)を持っていて，精神手帳2級と障害基礎年金2級を持ってる，博士課程(理系)の学生だ．
(おそらくASD傾向が強くて)自身の思考を内省したり，薬を調節して自身の人体実験をするのが結構好きである．
希死念慮が強いときも結構あり，死にそうになるたびに「今日も自殺願望湧いてて草，頓服飲むか～死にてー．殺してくれないかなぁ」などと思っていたりツイートしたりする．春になり，暖かくなり，生物の活動が活発になるほど，自分のことを惨めに感じ，死にたくなる．
そんな僕が最近"自殺の境界線を越えたな"と感じる場面が，先週うつ転して以来，多々あるので，死ぬ前に見えるところに日記を残そうと思い筆をとった．
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普段の思考はいわゆる一般人と変わらないであろう，と思ってる．それなりに勉強できるし，友人とのやり取りやツイッターなども楽しめる．たまには知り合いとディスコードで雑談したり，Youtubeの面白い動画をみて笑ったりできる．正直，そこには障害も何もない．神経多様性も何も感じない，普通の人生．
お薬を飲んで，早めに休憩を取って，適切なタイミングで頓服を取れば，皆と同じように博士課程も進めることが出来るだろう．ドクター後の研究者人生は大変なのかなぁなどとぼんやり考えていた．
実際，ここ2ヵ月，修論発表や博士課程入試後，は気分がよかった．簿記を勉強してみたり，専門科目の勉強をすすめたり，研究会に行ってみたりと落ち着いた生活を送っていた．
だが，春になり入学式のシーズンが始まると，やけに思考の歯車が狂ってくるのを感じる．うつ転した．
双極性障害やうつ病といった気分障害というものを知らない方たちに説明するが，気分の落ち込み，即ち抑うつ気分は病的なものであり，希死念慮や自殺企図といったものもある種病的な自然発生の仕方で，脳内で発生し，循環する．
そのたびに，僕は「このような思考障害はドーパミン系の回路を含む脳の血流の問題であるだろう*」とか，「思考制止が表れてるか判断する方法はないのか」などといった，片手間で眺めていた精神医学の本の知識を思い出す．
(注*直接は書いてないが，電気けいれん療法などがうつに聞くということから，脳の回路の循環をとめ，血流をよくすると治療抵抗性のうつなどがある程度寛解するのではと考えている．精神医からすると違うかもしれないが．)
とにかく，自殺願望は自然現象であり，止める手段といえば頓服(抗精神病薬)を飲み，休憩することで少しは改善するが，基本的に避けようがないものである．
では，このような自殺願望が止められないというようになったらどうするべきか，それは入院である．
入院して，テレビや数年前の雑誌，かるたやオセロといった制限された娯楽しかない場所に行き，2-3か月療養することである程度は回復する．死ぬといって暴れれば，保護室(ベッド以外何もない部屋，持ち込み禁止で水を飲むか思考するかしかできない)へ送られる．そんな人生．
もちろん，一度入院した身としては思考の歯車が狂い，希死念慮を唐突に感じるようになったとて，数週間も入院はしたくない．その思いが強く，うつ転し，希死念慮を鋭く感じて手元にあった薬でODして吊るか悩んだあの夜は乗り越えた．
そう，希死念慮から見ると自殺企図はすぐそこにあるのだ．手段を考え，行動に移すかはほとんど希死念慮を感じ取っているときから始まっているといっても過言ではない．少し大げさだが，高学歴の大学を出て，修士課程まで専門分野をある程度修めて，博士課程でやっていこうとする人間が言う位である．こんな僕でも，この瞬間は大真面目に自殺を一時間位考えていた．あの瞬間に，決意のようなものが漲っていたならば，今この場には居ないと思う．
一度目の入院以降，ヘルパーさんといった家事のお手伝いの人や，訪問看護師が週3回入って傾聴してくれていて，二週間に一回は必ず病院に継続的にここ4年程通っているという状況だ．病気の人ならこれ以上努力すべきところはないといってもいい．なのに自殺願望は訪れる．うつ転，抑うつ気分，希死念慮は避けられない．
普段はナイーブなことなど微塵も考えてない．面白いコンテンツに触れることが出来るし，みんなも普通に会話してくれる．なのに唐突に死にたくなって仕方がなくなる．自分の価値を否定して，自らの生を否定する．
まずは自分の死にたさがどこからどの程度来るのかを観察しよう．うつ病ならうつ病の薬を貰い，適応障害なら職場からいったん離れよう．自分を否定し殺そうとする職場なんていても意味がない．好きな職場なら，少し回復を待ってからでもいいではないか．僕も指導教官から少し見放されてはいるが，回復という名目で少し距離を置いていいと思う．見放される原因は一過性のストレス障害である，適応障害だった．
今死にたがってる人を見かけてるみんな，生存戦略しましょうか．
青年期なら，青年期特有の心の動きというものがある．死にたくなったり突然幻覚幻聴といった一過性の精神病の症状がでることだってある．その子も，一つ一つの自殺願望を乗り越えれば，一歩ずつ大人になれる．大人になると，発達障害を含むいろんな障害が少し和らぐ．対人関係の距離感というものがあるが，仲良いなら仲いいほど良い距離感でいてあげればいい．対人関係という網は自殺からその子をある程度守ってくれる．
既に病気を持っている人なら，落ち着いて入院セットを整えよう．次に自殺願望がわいた時が最後かもしれない．
自殺というのは，現代社会において1,2位を争うほどの死因であるところの，「病気」である．その病気は最善を尽くしても避けられない場面は多い．対人関係などのバックグラウンドがあるとその病気を改善しないにしても守ってくれる．みんなも自分の身や大切な他人の身を守ってほしい．「死にたい」のすぐ先に「死」がいつでも待っている．
（続き)
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
| 項目 | 内容 |
| --- | --- |
| うつ病患者数 | 103名 |
| 健常者数 | 100名 |
| 抗SITH-1-CAML抗体陽性率（うつ病患者） | 79.8% (82/103名) |
| 抗SITH-1-CAML抗体陽性率（健常者） | 24.4% (24/100名) |
| うつ病のオッズ比（抗体陽性） | 12.2 |
| マウスモデルの主な発見 | 嗅球アポトーシス、HPA軸の過活動、うつ病様の症状 |
表2：SITH-1と気分障害に関連する主な特許（近藤一博が発明者）
| 特許番号（公開番号） | タイトル | 出願日 | 付与日 | 発明の概要 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| WO2010114029A1 | Method for detecting antibody against sith-1 in biological sample | 2010年3月31日 | - | 生物学的サンプル中のSITH-1に対する抗体を検出する方法 |
| US9139617B2 | Method for detecting antibody against SITH-1 in biological sample | 2010年3月31日 | 2015年9月22日 | 生物学的サンプル中のSITH-1に対する抗体を検出する方法 |
| US8431352B2 | Diagnosis of mood disorders by detecting latent infection with human herpesvirus-6 | 2008年9月25日 | 2013年4月30日 | ヒトヘルペスウイルス-6の潜伏感染を検出することによる気分障害の診断 |
| US9657324B2 | Method for treating or preventing mood disorders | 2009年10月5日 | 2017年5月23日 | 気分障害を治療または予防する方法 |
| US10539578B2 | Method for diagnosing, treating, or preventing mood disorders | 2016年12月28日 | 2020年1月21日 | 気分障害を診断、治療、または予防する方法 |
| US20200071363A1 | ANIMAL MODEL OF A MOOD DISORDER AND SCREENING METHOD | 2019年11月19日 | - | 気分障害の動物モデルおよびスクリーニング方法 |
まぁ設計とかでそのまま活用できるレベルにはまだないがそれでも使い方よな
技術そのものよりも、それをどう活用するかが本質的なのは、AI時代も変わらない現実だぞ
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル ・この論文の背景と研究の概要 ・フォローアップ研究 ・評価と議論 ・特許と応用可能性など
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in development DNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、in vivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic risk factor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
(続く)
| 項目 | 内容 |
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| うつ病患者数 | 103名 |
| 健常者数 | 100名 |
| 抗SITH-1-CAML抗体陽性率（うつ病患者） | 79.8% (82/103名) |
| 抗SITH-1-CAML抗体陽性率（健常者） | 24.4% (24/100名) |
| うつ病のオッズ比（抗体陽性） | 12.2 |
| マウスモデルの主な発見 | 嗅球アポトーシス、HPA軸の過活動、うつ病様の症状 |
表2：SITH-1と気分障害に関連する主な特許（近藤一博が発明者）
| 特許番号（公開番号） | タイトル | 出願日 | 付与日 | 発明の概要 |
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| WO2010114029A1 | Method for detecting antibody against sith-1 in biological sample | 2010年3月31日 | - | 生物学的サンプル中のSITH-1に対する抗体を検出する方法 |
| US9139617B2 | Method for detecting antibody against SITH-1 in biological sample | 2010年3月31日 | 2015年9月22日 | 生物学的サンプル中のSITH-1に対する抗体を検出する方法 |
| US8431352B2 | Diagnosis of mood disorders by detecting latent infection with human herpesvirus-6 | 2008年9月25日 | 2013年4月30日 | ヒトヘルペスウイルス-6の潜伏感染を検出することによる気分障害の診断 |
| US9657324B2 | Method for treating or preventing mood disorders | 2009年10月5日 | 2017年5月23日 | 気分障害を治療または予防する方法 |
| US10539578B2 | Method for diagnosing, treating, or preventing mood disorders | 2016年12月28日 | 2020年1月21日 | 気分障害を診断、治療、または予防する方法 |
| US20200071363A1 | ANIMAL MODEL OF A MOOD DISORDER AND SCREENING METHOD | 2019年11月19日 | - | 気分障害の動物モデルおよびスクリーニング方法 |
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in development DNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、in vivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic risk factor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
女が生理前にイライラして周りにヘイト振りまいてるのは「女性の特性だから」で許されがちなのってなんで？
男が性欲に振り回されてるのは、他人に迷惑かけるかけないに関わらず、めちゃくちゃに批判されているのに、
女が生理前にイライラして攻撃的に他人を威圧したり、ハラスメントじみた行動を職場や家庭でしていても「女性だから」で許されているのはなんでなの？
そういうところに甘えがあるからいつまでたっても女性の自立とか平等とか無理なんじゃないの？って思うわ。
追記：
このニュースを前提とした話だったんだが、誰もコメントで挙げてなくて草
https://news.yahoo.co.jp/articles/f6af74349e601f5b97af90e5bdb05a88eb156dea?source=rss
「気分の落ち込み」と明記されているので、おそらくイライラも範囲内に入るでしょうね。(追記:イライラと落ち込みは真逆だろ恣意的な読みすんなって指摘がありましたが、どっちも立法時に気分障害で一括りにされるはずで、生理に伴うホルモンバランスの変化から発生する症状はイライラだろうが落ち込みだろうが当然ケアされるでしょう。)
許されてない派の人、良かったですね。職場に関しては法整備されましたよ。
追記２：
「今までは許されてなかった」というかもしれないけど、こういうのは「許されるべき」というコンセンサスが社会にあるから立法されるんで。
サフラジェット運動で女性の権利への関心が社会的に高まった中、第一次世界大戦があって、戦時中の女性の活躍の結果、女性の平等に向けた権利獲得があったのと似たようなもん。
追記３：
「生理周期わからないのに、何故生理が原因だとわかった？」みたいなこと書いてる人いるんですけど、
活躍推進法改正の際の議論でもあったように、女性が頻繁に体調やメンタルのバランスを崩していたら、それは女性特有の起因しているんだろうなという配慮は普通にあると思いますし、あったから法改正につながったのでは？
それに対してセクハラしているような書き方で男を揶揄したり、女について無知だと感情的に罵ったりするから、まともな議論で相手にされないんだろうと思います。
本当かなぁ🤔
非常に疑わしいので、まずはちゃんと検査してみることをお勧めするし、
MRIで診断、アドバイスするとこあるから、そういうの使ってみるといいぞ
あと大鬱などの気分障害でも取れるから、いずれにせよまずは『ちゃんと診断すること』だと思うぞ
障害年金相談センターとか社労士とかがやっている、民営のサービスとか使ってみるのもいいと思う
うるせーーーーー、仕事が決まらず憂鬱だぜ〜を除いたら、元気モリモリで10000%健常者なんだよなら、
地域若者サポートステーション（サポステ）や市区町村がやってる就職者支援使ってIT屋に潜り込めばいいと思うよ
うつ病は、気分障害の一つです
うつ病は、気分障害の一つです。一日中気分が落ち込んでいる、何をしても楽しめないといった精神症状とともに、眠れない、食欲がない、疲れやすいといった身体症状が現れ、日常生活に大きな支障が生じている場合、うつ病の可能性があります。気分障害には、うつ病の他に、うつ病との鑑別が必要な双極性障害（躁うつ病）などがあります。うつ病ではうつ状態だけがみられますが、双極性障害はうつ状態と躁状態（軽躁状態）を繰り返す病気です。うつ病と双極性障害とでは治療法が大きく異なりますので専門家による判断が必要です。
発症の原因は今のところわかっていません
発症の原因は正確にはよくわかっていませんが、感情や意欲を司る脳の働きに何らかの不調が生じているものと考えられています。うつ病の背景には、精神的ストレスや身体的ストレスなどが指摘されることが多いですが、辛い体験や悲しい出来事のみならず、結婚や進学、就職、引越しなどといった嬉しい出来事の後にも発症することがあります。なお、体の病気や内科治療薬が原因となってうつ状態が生じることもあるので注意が必要です。
うつ病は、100人に約6人がかかる病気です
日本では、100人に約6人が生涯のうちにうつ病を経験しているという調査結果があります。また、女性の方が男性よりも1.6倍くらい多いことが知られています。女性では、ライフステージに応じて、妊娠や出産、更年期と関連の深いうつ状態やうつ病などに注意が必要となります。
小学5年くらいに初潮があって、中学になる頃には生理のたびに寝込んだ。中学生の時、生理が理由の貧血をおこし、街中で急に倒れて運ばれた。
高校の時もひどかったけどとにかく鎮痛剤を飲んで無理やりしのいだ。でも周りもそういう子いたし、これが普通だと思って過ごした。
成人し大学を出てから婦人科にかかるようになり（体調が悪いときのカンジダ治療など）、そのうち低用量ピルのことを知った。診察してもらうと月経困難症だとわかった。
それからは半年に一度血栓症の検査をしつつ低用量ピルを服用していたけど、しばらくして生理前のメンタルもおかしいことに気づいてそっちを相談すると、PMDD（月経前不快気分障害）だと判明。
どれくらいの症状かというと生理前、運転中急に涙が止まらなくなったりベランダから飛び降りたくなる。その場で号泣して自分を殴ったりとか。生理が来て数日経つとｽﾝ…と症状が消える。いやいやいくらなんでもおかしいでしょと自分でも思う内容。仕事にも生活にも影響がありすぎる。
PMDD治療のために、低用量ピルの種類をトリキュラーからヤーズに変更。抗うつ剤であるサインバルタも服用することになった。
今30代前半だけど、健康診断で肝臓の数値が異常すぎて引っ掛かり、病院に行ったところ脂肪肝の診断。お酒は一切飲まない。低用量ピルで肝臓の病気を抱える人は一定数いるとのこと。
今は低用量ピルの服用をやめて脂肪肝の薬とサインバルタを飲んでる。まだピルをやめたばかりでこのあとどうなるかはわからない。
初めは事務職だった。
細かいルールが何度やっても覚えられず、上司に呆れられ気分障害を発症して退職した。
ADHDは過程を問われない結果主義の仕事、飛び込み営業なんかが向いてるという記事を見たので、次は営業職をやってみた。
だが、あまりにも自由すぎて何をしたらいいのか分からず、一年たったがただの無能だ。
毒親に育てられたからか指示待ち傾向の人間で、もともと言われたことをこなすのが好きなタイプなので、自由なところは向いてないと感じた。
真面目に勉強することだけは得意なので簿記やTOEICはそこそこ高めのスコアと級をもっているがいかせてはいない。教員免許なんかも持っているが、なにぶんコミュ障すぎて生徒と接するの怖すぎる。
簿記は大好きなのでできれば税理士とか目指したいのだが、ADHDの税理士とか普通にミス連発で速攻クビになりそうで踏み出せない。資格自体は頑張れば取れそうな気はするけど。
もういっそ清掃員とかやった方がいいんかな。疲れた。
すごいいっぱい怒るね
怖いなあ
私は大うつを含む気分障害を10年以上患っているから、この病気を抱えた状態で行動を起こすためのスタート地点に立つのが大変なことは、私の分かる範囲で分かるよ
そもそもうつ病の人はセルフネグレクト状態になってることが大半で自分の見た目(清潔さ)に頓着しないので美容院に行こうと思うのは不自然すぎる
この文章の中に登場する「大半」も読めているよ
元ツイートの発信者が、希死念慮を抱えながらも自発的に美容院に行こうとしているのはおかしい、これは「死にたい」か「美容院に行った」のどちらかが嘘だと言いたいのだろ
でもその推理はざっくりしているよと私は思う
あなたも
と言っていたように、この人もそうして頑張って一連の行動を成した結果、精神的に幾ばくか楽になったからツイートした可能性もある
そして私が腹立った「うつ病患者の大半は〇〇である」という物言い
私自身よくされてきたから、その辺はあなたのいうように脊髄反射でカットなってしまったのだろうなと思う
言いたいことは以上
頑張って体を起こして身支度するわ
